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弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation , DiC)是在某些致病因素作用下、凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血引起的一种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。此过程的早期血液凝固性增高，微循环中有微血栓形成，而后转为血液凝固性降低，并伴有继发性纤维蛋白溶解系统活性加强。患者可有出血、休克、器官
功能衰竭及贫血等临床表现，大多数患者病情危急，预后差。
病因及发病机理
DIC发病机理复杂，可由各种病因过不同途径激活体内的内源性或外源性凝血系统而引起，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤最为重要。细菌、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、败血症时的细菌内毒素、创伤或手术、休克时引起的缺氧和酸中毒、高热或寒冷等因素均能损伤血管内皮细胞，导致内皮下的胶原暴露。在胶原和内毒素表面均带有负电荷，当其与血液中无活性的凝血因子12接。触后，因子12被激活成12a。 12a可启动内源性凝血系统，促使血液凝固和血栓形成。因子12或12a也可在可溶性蛋白水解酶的作用下裂解成为12f，12f能使血浆激肽释放酶原变成激肽释放酶，檄肽释放酶又能使因子12进一步活化。如此反复循环的作用即引起内源性凝血系统的反应加速，进一步促进DIC发展。此外，近年来认为，当血管内皮损伤时也可过以下环节引起或促进凝血过程。
1、损伤内皮细胞释放大量组织因子(因子3)，激活外源性凝血系统。
2、12f激活因子7，&bull7a使外源性凝血系统激活。
3、内皮损伤，内皮细胞产生的前列腺环素(PGI2，能抑制血小板聚集)的含最减少，从而使血小板聚集加强，凝血过程加速。
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