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2025考研西医综合知识盘点：肺淤血的改变与临床表现
肺淤血的改变与临床表现
正常情况下，肺毛细血管内压比较低(0.8～1.6kPa)，而血浆胶体渗透压则较高(3.3～4.0kPa)，淋巴系统也很丰富，且毛细血管及肺泡壁通透性极低，因此能有效地防止水分在肺间质积聚，使肺泡保持干燥。心力衰竭，特别是左心衰竭时，由于左心房内压升高，肺静脉回流受阻，使肺毛细血管内压过高，这是造成肺淤血和肺水肿的决定性因素。肺组织淤血、水肿的发展过程常具有明显的阶段性和区域性。在肺淤血初期，淋巴回流明显增加，这是一种代偿反应，但随左心房内压逐渐增高，不仅使肺毛细血管内压升高，也使淋巴回流减少，因而形成间质性肺水肿;随水分在间质积聚过多，可引起肺泡上皮细胞结合处开放，水分即进入肺泡腔，形成肺泡水肿。同时，由于重力关系，肺毛细血管内压一般在肺底部比肺中部、高，肺中部又比肺尖部高。因此，当肺底部为间质性水肿时，肺尖部仅为肺充血;肺尖部为间质性水肿时，肺底部可能已形成肺泡水肿。由于这些变化特点，必将影响肺淤血改变的轻重缓急，因而可出现复杂的临床症状和体征。
肺淤血的基本症状为呼吸困难，主要体征是肺内的湿罗音。呼吸困难的发生机理为:
①肺的顺应性降低，吸入与正常同样量的空气必须增大胸廓运动幅度，致患者感到呼吸费力.②肺血管内压增高，刺激肺毛细血管感受器，通过迷走神经传入中枢，使呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，致患者感到呼吸费力;③肺泡毛细血管与肺泡间的气体交换障碍，动脉血氧分压降低，从而反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动增强。呼吸困难的程度与左心房内压升高和肺淤血的程度有密切关系，临床上根据呼吸困难的程度常将其分为以下三种形式：
(1)劳力性呼吸困难：心力衰竭早期或程度较轻时，仅在体力劳动时由于循环速度加快，回心血量增多，使左心房内压升高，加重肺淤血，而出现呼吸困难。这常是左心衰竭的早期表现，以后逐渐发展为轻体力劳动，甚至休息时也出现呼吸困难。
(2)端坐性呼吸：平卧时呼吸困难加重，故患者常被迫采取高枕、半卧位或坐位，以减轻呼吸困难，这是因为平卧时从下肢和腹腔静脉回心的血量增多，加重肺淤血;同时，卧位时隔肌上举，妨碍肺的扩张，特别是有肝肿大和腹水时更明显。相反，端坐时因重力作用，使血液聚积于腹腔和下肢静脉，回心血量减少，肺淤血减轻;而且此时胸腔容积亦较卧位时增大，有助于肺的扩张。
(3)夜间阵发性呼吸困难：这种呼吸困难主要发生在夜间熟睡后1～2小时，患者常因胸闷、气紧突然惊醒，立即坐起，频繁咳嗽，咯出泡沫样痰，并伴气喘，故又称为心脏性哮喘。其发生机理为：①夜间睡眠时，中枢神经系统高级部位和交感神经兴奋性降低，而迷走神经兴奋性相对增高，使支气管平滑肌痉挛;②夜间睡眠时，呼吸中枢兴奋性降低，故呼吸浅慢， CO2在血中逐渐聚积，当达到一定程度时，即可刺激中枢化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快;③卧床后，下半身静脉血回流增多，而且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液也固体位改变而回流入血，使肺淤血加剧。
当左心衰竭患者同时伴有右心衰竭时，由于回到右心的血液减少，可使肺淤血减轻，呼吸困难也可随之减轻。仅有右心衰竭者，也可因缺氧和右心房压力升高，反射性地引起呼吸中枢兴奋，发生呼吸困难，但程度远较左心衰竭者轻。
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