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　　2025考研西医综合知识小结：消化系统疾病

　　第一节 慢性胃炎(chronic gastritis)

　　一、慢性表浅性胃炎(chronic superficial gastritis)：

　　病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。

　　二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)：

　　(一)病因和分型：

　　1、A型：发病与免疫因素关系密切，内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，常伴恶性贫血，病变在胃体、胃底部。

　　2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物(如APC)等有关。其病变部位在胃窦部。

　　(二)病变 ：

　　1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。

　　2、胃镜检查：

　　(1)正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色

　　(2)萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显

　　(3)萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。

　　3、镜下：(1)腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生(假幽门腺化生及肠上皮化生)。(2)在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润(3)胃粘膜内可有纤维组织增生

　　三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。

　　四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。

　　第二节 消化性溃疡(peptic ulcer)

　　一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。

　　二、病变

　　(一)部位：胃小弯侧、胃窦部多见。

　　(二)特点：

　　1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。

　　2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。

　　三、结局及合并症：

　　1、愈合(healing)：多由肉芽组织增生填满。

　　2、幽门梗阻(pyloric stenosis)：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。

　　3、穿孔(perforation)：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。

　　4、出血(hemorrhage)：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。

　　5、癌变(malignant transformation)：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者&le1%。

　　四、病因和发病机制：

　　1、胃液的消化作用

　　2、胃粘膜的屏障功能受到损害

　　3、神经、内分泌功能失调

　　4、其它因素

　　5、幽门螺旋菌感染

　　第三节 阑尾炎

　　一、病因：细菌和阑尾腔的阻塞。(阑尾炎虽因细菌感染引起，但并无特定的病原菌)

　　二、病理变化：分三型

　　1、急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。粘膜下各层有炎性水肿。

　　2、急性蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾高度肿胀，阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润，浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎，及局限性腹膜炎。另外，还可能有化脓性栓塞性小血管炎。

　　3、急性坏疽性阑尾炎：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。

　　第四节 病毒性肝炎

　　一、概述

　　1、概念：病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

　　2、发病学

　　二、病因及传染途径

　　三、基本病变：

　　1、肝细胞变性、坏死：

　　(1)胞浆疏松化和气球样变

　　(2)嗜酸性变及嗜酸性坏死

　　(3)点状坏死

　　(4)溶解坏死

　　2、炎细胞浸润

　　3、间质反应性增生及肝细胞再生：

　　(1)Kupffer细胞增生肥大

　　(2)间叶细胞及纤维母细胞的增生

　　(3)肝细胞再生

　　四、临床病理类型及特点：

　　(一)急性(普通型)肝炎

　　1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。

　　2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高，肝功能异常。黄疸。

　　3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。

　　(二)慢性(普通型)肝炎：病程持续半年以上。

　　桥接坏死、碎片状坏死间质胶原纤维增生。

　　轻度慢性(普通型)肝炎：点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。

　　中度慢性(普通型)肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

　　重度慢性(普通型)肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。

　　毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。

　　(三)重型病毒性肝炎

　　1、急性重型肝炎：

　　(1)病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

　　(2)临床病理联系及结局：黄疸(肝细胞性黄疸)出血倾向肝功能衰竭。

　　2、亚急性重型肝炎：

　　(1)病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。可见小岛屿状再生结节。

　　(2)临床病理联系及结局

　　五、发病机制：

　　1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应

　　2、乙型肝炎的发病机制：

　　(1)T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎

　　(2)T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎

　　(3)T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎

　　(4)细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎

　　(5)机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。

　　第五节 肝硬变(liver cirrhosis)

　　一、概述：

　　1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。

　　2、分类方法：

　　病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性

　　形态分类小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型

　　病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性

　　二、类型及病变：

　　(一)门脉性肝硬变：

　　1、病因和发病机制

　　(1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，

　　(2)慢性酒精中毒

　　(3)营养缺乏。

　　(4)毒物中毒

　　2、病变：

　　(1)肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。

　　(2)镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。

　　3、临床病理联系：

　　(1)门脉高压症：

　　脾肿大

　　胃肠淤血

　　腹水

　　侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。

　　(2)肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症蜘蛛状血管痣出血倾向肝细胞性黄疸肝性脑病(肝昏迷)。

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