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2019西医综合考研病理学重点知识:炎症
1.炎症：外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。
炎症的原因：①物理性因子 ②化学性因子 ③生物性因子 ④组织坏死⑤变态反应
2.病理变化：
①变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。发生于实质或间质细胞
②渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。
③增生：实质和间质细胞的增生。成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维，可形成炎症纤维化，在慢性炎症中表现较突出，甚至与实质细胞增生共同形成炎症性息肉。
局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍。
全身反应：发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目(特别在细菌感染所引起的炎症中)的改变。
核左移：末梢血白细胞计数增加主要是由于 IL-1 和 TNF 所引起白细胞从骨髓储存库释放
持续感染能促进集落刺激因子(CSF)的产生引起骨髓造血前体细胞的增殖。
DIC：弥散性血管内凝血
急性炎症：以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
3.会引起血管通透性增加的机制：
①内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强
②直接损伤内皮细胞
③白细胞介导的内皮细胞损伤
④新生毛细血管壁的高通透性
4.白细胞的渗出：
①边集和滚动：随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部(轴流)，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。
随后在内皮细胞表面翻滚，并不时粘附于内皮细胞，称为白细胞滚动。
②粘附：继白细胞滚动过程完成后，白细胞借助于免疫球蛋白超家族分子和整合蛋白类分子粘附于内皮细胞。
③游出和化学趋化作用：白细胞紧紧粘附于内皮细胞是白细胞从血管中游出的前体。
一个白细胞常需 2-12 分钟才能完全通过血管壁。
白细胞-血管内皮细胞间粘附分子的抗体可抑制白细胞从血管中游出。
趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分 钟5-20um。
一些外源性和内源性物质具有趋化作用。内源性趋化因子包括：补体成分(特别是 C5a)、白三烯(主要是 LTB4)、细胞因子(特别是 IL-8)等。