| 姓 名 | 许华曦 | 性 别 | 男 | 出生年月 | 1964-04 |
|---|---|---|---|---|---|
| 所在院校 | 厦门大学 | 所在院系 | 生命科学学院 | ||
| 职称 | 教授 | 招生专业 | 细胞生物学、化学生物学 | ||
| 研究领域 | 老年痴呆症的病理研究 |
| 联系方式 | xuh@burnham.org | 电 话 | 0592******* | 邮 编 | 361005 | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 地 址 | 福建省厦门市厦门大学生命科学学院 |
| 个人简介 |
| 许华曦,教授，博导,1985年毕业于厦门大学生化专业，1988至1993年就读于美国爱因斯坦医学院，在Dennis Shields教授和Gunter Blobel教授（1999年诺贝尔医学奖得主）共同指导下从事激素原处理修饰及细胞内蛋白质运输的研究工作，证实了高尔基体反端扁囊（TGN）是激素原翻译后修饰的主要场所。1993年获博士学位并开始博士后研究，94年起师从美国著名分子神经生物学专家Paul Greengard教授（2000年诺贝尔医学奖得主），从事分子神经生物学尤其是神经信号传导方面的研究。随后被聘请为助理教授洛克菲勒大学和BURNHAM研究所副教授 (注: 洛克菲勒大学和BURNHAM研究所均为世界上按科学研究影响力排名前15名的研究机构)。主要研究领域为分子和细胞神经生物学，特别是在研究老年痴呆症发病机理方面，涉及到遗传学，神经生物学，细胞和分子生物学等多个专业领域;主要研究方向是阐明βAPP与PS1蛋白质的正常生物学功能以及在基因突变的情况下引发老年痴呆病的机理。其研究工作为研发合理有效的药物提供理论基础,在老年痴呆症病理机制研究领域处于国际领先地位。获美国NIH (其中三项R01和一项P01)、Alzheimer’s Association、the American Health Assistance Foundation、the American F... 许华曦,教授，博导,1985年毕业于厦门大学生化专业，1988至1993年就读于美国爱因斯坦医学院，在Dennis Shields教授和Gunter Blobel教授（1999年诺贝尔医学奖得主）共同指导下从事激素原处理修饰及细胞内蛋白质运输的研究工作，证实了高尔基体反端扁囊（TGN）是激素原翻译后修饰的主要场所。1993年获博士学位并开始博士后研究，94年起师从美国著名分子神经生物学专家Paul Greengard教授（2000年诺贝尔医学奖得主），从事分子神经生物学尤其是神经信号传导方面的研究。随后被聘请为助理教授洛克菲勒大学和BURNHAM研究所副教授 (注: 洛克菲勒大学和BURNHAM研究所均为世界上按科学研究影响力排名前15名的研究机构)。主要研究领域为分子和细胞神经生物学，特别是在研究老年痴呆症发病机理方面，涉及到遗传学，神经生物学，细胞和分子生物学等多个专业领域;主要研究方向是阐明βAPP与PS1蛋白质的正常生物学功能以及在基因突变的情况下引发老年痴呆病的机理。其研究工作为研发合理有效的药物提供理论基础,在老年痴呆症病理机制研究领域处于国际领先地位。获美国NIH (其中三项R01和一项P01)、Alzheimer’s Association、the American Health Assistance Foundation、the American Federation for Aging Research、Ellison Medical Foundation以及中国等多项基金（总额数百万美元）。先后在国际高水平杂志上发表了50余篇论文（大多数为第一或通讯作者），影响因子超过400，被他人引用三千多次。并先后荣获包括Ruth Salta青年研究成就奖、Ellison杰出青年奖在内的多项奖励。多次被国际学术会议以及全世界50多所大学或研究机构（如Harvard, UCLA, Emory,Columbia, RIKEN, Karolinska 等）邀请做学术报告或担任大会主席。为世界多个基金委员会评审科研基金，2003-2008年担任美国NIH基金（神经退行性细胞死亡组）正式评委及NIH的其他三个小组的特别（ad hoc）评委。他曾为几十家科学杂志审稿；现为《分子神经退化》杂志的（共同）主编。2001年起先后受聘为同济医科大学客座教授，清华大学生命科学技术系客座教授,湘雅医学院客座教授。2003 荣获中国国家杰出(海外)青年基金。 |
| 获得奖项 |
| 获奖、专利和发明： (1) “Compositions and methods for prevention and treatment of amyloid-beta peptide-related disorders”，发明专利，2003年07月，USPO，等级：1 获奖、专利和发明： (1) “Compositions and methods for prevention and treatment of amyloid-beta peptide-related disorders”，发明专利，2003年07月，USPO，等级：1 |
| 著作及论文 |
| 论文发表： (1) Presenilin/gamma-secretase-dependent processing of APP regulates EGFR expression. ，《Proc. Natl. Acad. Sci. (Accepted)》，2007年04月 (2) Hypoxia inducible factor 1? (HIF-1a)-mediated hypoxia increases BACE1 expression and β-amyloid generation，《J. Biol. Chem》，2007年04月 (3) Transcriptional regulation of APH-1A and increased ?-secretase cleavage of APP and Notch by HIF-1 and hypoxia，《FASEB J》，2006年06月 (4) Regulation of tau phosphorylation and aggregation by tumor suppressor PTEN. ，《FASEB J》，2006年06月 (5) Transcriptional regulation of PEN-2, a key component of the g-secretase complex, by CREB，《Mol Cell Biol.》，2006年03月 (6) Phospholipase D1 corrects impaired ?APP trafficking and neurite outgrowth in familial Alzheimer’s disease-linked presenilin-1 mutant neurons. ，《Proc. Natl. Acad. Sci. 》，2006年02月 (7) Suppression of Cyclin-Dependent Kinase 5 Activation by Amyloid Precursor Protein: A Novel Excitoprotective Mechanism Involving Modulation of Tau Phosphorylation，《J Neurosci》，2005年12月 (8) Nicastrin is critical for stability and trafficking but not association of other presenilin/gamma-secretase components.，《J Biol Chem》，2005年04月 (9) Presenilins and gamma-secretase inhibitors affect intracellular trafficking and cell surface localization of the gamma-secretase complex components.，《J Biol Chem》，2004年09月 (10) Potential Roles of Insulin and IGF-1 in Alzheimer's Disease，《Trends in Neurosciences》，2003年10月 (11) PEN-2 and APH-1 coordinately regulate proteolytic processing of presenilin 1.，《J Biol Chem》，2003年03月 (2) Hypoxia inducible factor 1? (HIF-1a)-mediated hypoxia increases BACE1 expression and β-amyloid generation，《J. Biol. Chem》，2007年04月 (3) Transcriptional regulation of APH-1A and increased ?-secretase cleavage of APP and Notch by HIF-1 and hypoxia，《FASEB J》，2006年06月 (4) Regulation of tau phosphorylation and aggregation by tumor suppressor PTEN. ，《FASEB J》，2006年06月 (5) Transcriptional regulation of PEN-2, a key component of the g-secretase complex, by CREB，《Mol Cell Biol.》，2006年03月 (6) Phospholipase D1 corrects impaired ?APP trafficking and neurite outgrowth in familial Alzheimer’s disease-linked presenilin-1 mutant neurons. ，《Proc. Natl. Acad. Sci. 》，2006年02月 (7) Suppression of Cyclin-Dependent Kinase 5 Activation by Amyloid Precursor Protein: A Novel Excitoprotective Mechanism Involving Modulation of Tau Phosphorylation，《J Neurosci》，2005年12月 (8) Nicastrin is critical for stability and trafficking but not association of other presenilin/gamma-secretase components.，《J Biol Chem》，2005年04月 (9) Presenilins and gamma-secretase inhibitors affect intracellular trafficking and cell surface localization of the gamma-secretase complex components.，《J Biol Chem》，2004年09月 (10) Potential Roles of Insulin and IGF-1 in Alzheimer's Disease，《Trends in Neurosciences》，2003年10月 (11) PEN-2 and APH-1 coordinately regulate proteolytic processing of presenilin 1.，《J Biol Chem》，2003年03月 (12) Chaperones increase association of tau protein with microtubules.，《Proc Natl Acad Sci 》，2003年01月 (13) Does Insulin Dysfunction Play a Role in Alzheimer's Disease?，《Trends in Pharmacological Sciences》，2002年10月 (14) Endoplasmic Reticulum and trans-Golgi Network Generate Distinct Populations of Alzheimer ?-Amyloid Peptides，《Proc. Natl. Acad. Sci》，1999年02月 (15) Estrogen Reduces Neuronal Generation of Alzheimer ?-amyloid Peptides，《Nature Medicine》，1998年05月 (16) Prohormone processing in the trans-Golgi network: endoproteolytic cleavage of prosomatostatin and formation of nascent secretory vesicles in permeabilized cells.，《J Cell Biol》，1993年09月 |