考博考生生准备要参加博士研究生考试时，必须要先确定准备攻读博士的相关专业，然后选择该专业有招生需求的学校，接下来应该联系博士生导师，只有当博士生导师同意考生报考，考博生才可以报考。所以提前了解博士生导师的学术文章及联系方式很重要，新东方在线特整理了各招收博士院校博导的简介及联系方式供考博生参考。
李晖
1、职称职务： 教授 博士生导师
2、学科专业： 病原生物学
3、研究方向： 病毒感染与免疫;细胞重编程与组织再生
4、联系电话： 15827468555;027-68758898
5、Email： somhli@whu.edu.cn
6、学习经历：
2005/09-2007/09 美国马里兰大学，肿瘤研究中心，博士后
2002/11- 2004/09 美国乔治亚医学院，细胞生物学/解剖学系，联合培养博士
2001/09—2004/12 武汉大学，病原生物学系，博士
1992/09—1995/07 中国科学院武汉病毒研究所，微生物遗传学，硕士
1988/09—1992/07 华中师范大学，生物学系，学士
7、主要工作经历与任职
2008/12–至今 武汉大学基础医学院/医学病毒学研究所，教授
2004/12—2008/11 武汉大学基础医学院/医学病毒学研究所，副教授
1999/09—2000/09 匈牙利国家科学院,流行病学研究所，访问学者
1997/12—2004/11 武汉大学医学部医学病毒学研究所，讲师
1995/07—1997/11 原湖北医科大学病毒学研究所，助教
8、目前主要科学研究领域和兴趣
1. 病毒感染的天然免疫应答机制。上皮细胞是抵御病毒感染的第一道防线，在机体的天然免疫应答中发挥着至关重要的作用。前期我们建立了以单纯疱疹病毒(HSV)的自然宿主和原发感染的上皮细胞为独特模型，利用遗传学方法鉴定和发现病毒激活天然免疫应答的TLRs信号分子和信号转导通路，并将探讨这些调控因子怎样与细胞基础结构(infrastructure)有效整合，从而在亚细胞结构水平实现其统一的生物学功能，以期揭示上皮细胞对HSV-2 的天然免疫识别/应答的关键机制，为预防和抗病毒治疗提供重要靶点。2. 细胞重编程和基于人细胞的3D微生理系统。 特别关注来源人的正常功能性上皮细胞的体外培养模型，如正常细胞原代培养和体外传代，研究传代细胞的谱性和分化，尤其是建立具有或接近人细胞正常生理的3D体外模拟微器官模型，为组织再生提供理论和技术基础。致力于探索最佳的基于人细胞的病毒感染体外研究模型，和抗病毒/抗肿瘤药物的新一代筛选系统以及新型的药物安全评价系统。
9、教学情况：
1. 参与承担本科生理论课程《细胞、分子与基因》和实验课程《组织培养技术及免疫组化》
2. 参与承担硕士生通开课《高级分子与细胞生物学》
3. 作为负责人承担博士生课程《医学博士英语》
10、近5年代表性论文
1.Hongya Liu, Kai Chen, Wenqiang Feng, Juanjuan Guo, Hui Li*. HSV-2 increases TLR4-dependent phosphorylated IRFs and IFN-b induction in Cervical Epithelial Cells. PLoS One 2014, 9(4): e94806
2.Hongya Liu, Kai Chen, Wenqiang Feng, Xinxing Wu, Hui Li*.TLR4-MyD88/Mal-NF-kB Axis Is Involved in Infection of HSV-2 in Human Cervical Epithelial Cells. PLoS One 2013, 8:( 11): e80327
3.Hui Li, Xiaoling Li, Yun Wei, Yun Tan, Xuefeng Liu, Xinxing Wu. HSV-2 infection induces TLRs and NF-kB-dependent cytokines in human cervical eptithelial cells. Biochemical and Biophysical Research Communications 2009;79(3):686-90.
4.Hui Li, Padmaja Gade, Shreeram Nallar, Abhijt Raha, Sanjit Roy, Sreenivasu Karra, Janardan Reddy, Sekhar Reddy and Dhan V. Kalvakolanu. The Med1 subunit of transcriptional mediator plays a central role in regulating C/EBP-beta-driven transcription in response to Interferon-g. Journal of Biological Chemistry 2008 May 9; 283(19):13077-86